Norvég tudósok felfedezték, hogy a hasnyálmirigyben a szomszédos sejtek képesek átvenni a sérült vagy hiányzó inzulintermelő sejtek funkcióit. Kutatásuk elvezethet a cukorbetegség új kezelési módjaihoz.

A norvégiai Bergeni Egyetem szakemberei nemzetközi kutatókkal együttműködve felfedezték, hogy a hasnyálmirigy glukagontermelő sejtjei képesek változni és alkalmazkodni oly módon, hogy ellássák a szomszédos sérült vagy hiányzó inzulintermelő sejtek feladatait. A glukagon egy peptidhormon, amelyet a hasnyálmirigy alfasejtjei termelnek és feladata a vércukorszint emelése, azaz hatása ellentétes az inzulinéval.

Valószínűleg a cukorbetegség-kezelés egy teljesen új formájának a kezdetét jelenheti az, amikor a szervezet képes saját inzulint termelni egy kis kezdeti segítséggel – idézte Luiza Ghilát, a norvég egyetem kutatóját a Science Daily tudományos hírportál.

A kutatók felfedezték, hogy a hasnyálmirigyben lévő szomszédos sejteknek csupán két százaléka képes megváltoztatni funkcióját. Ennek ellenére optimisták az új kezelési lehetőségek megközelítését illetően. Kutatásukban először írták le a sejtidentitás változása mögötti mechanizmust, amely nem egy passzív folyamat, hanem a környező sejtekből jövő jelzések eredménye. A vizsgálatok során képesek volt 5 százalékra növelni az inzulintermelő sejtek számát egy hatóanyag segítségével, amely hatással volt a sejtek közötti jelzőfolyamatra. Eredményeiket állatkísérletekben mutatták be.

„Ha többet tudunk meg ennek a sejtnek a rugalmassága mögött álló mechanizmusról, valószínűleg képesek leszünk a folyamatot kontrollálni és még több sejt identitását megváltoztatni oly módon, hogy több inzulin termelődjön” – magyarázta Ghila.

A kutatók szerint felfedezésük nem csak a cukorbetegség kezelését illetően jó hír. A sejtidentitás- és funkció változtatásának képessége döntő felfedezés lehet más sejthalál okozta betegségek kezelésében, mint az Alzheimer-kór és a szívroham miatti sejtkárosodás – mondta Luiza Ghila.